Psychedelika mají rychlé a trvalé antidepresivní účinky a vyvolávají neuroplasticitu podobnou účinkům klinicky schválených antidepresiv. Nedávno jsme uvedli, že farmakologicky různá antidepresiva, včetně fluoxetinu a ketaminu, působí vazbou na TrkB, receptor pro BDNF. Zde ukazujeme, že diethylamid kyseliny lysergové (LSD) a psilocin se přímo vážou na TrkB s afinitou 1000krát vyšší než u jiných antidepresiv a že psychedelika a antidepresiva se vážou na odlišná, ale částečně se překrývající místa v transmembránové doméně dimerů TrkB. Účinky psychedelik na neurotrofickou signalizaci, plasticitu a antidepresivní chování u myší závisí na vazbě na TrkB a podpoře endogenní signalizace BDNF, ale jsou nezávislé na aktivaci receptoru serotoninu 2A (5-HT2A), zatímco záškuby hlavy vyvolané LSD jsou závislé na 5-HT2A a nezávislé na vazbě na TrkB. Naše údaje potvrzují TrkB jako běžný primární cíl antidepresiv a naznačují, že vysokoafinitní pozitivní alosterické modulátory TrkB postrádající aktivitu 5-HT2A mohou zachovat antidepresivní potenciál psychedelik bez halucinogenních účinků.
Předklad: https://www.deepl.com/translator
Augmenting hippocampal–prefrontal neuronal synchrony during sleep enhances memory consolidation in humans
Psychedelika mají rychlé a trvalé antidepresivní účinky a vyvolávají neuroplasticitu podobnou účinkům klinicky schválených antidepresiv. Nedávno jsme uvedli, že farmakologicky různá antidepresiva, včetně fluoxetinu a ketaminu, působí vazbou na TrkB, receptor pro BDNF. Zde ukazujeme, že diethylamid kyseliny lysergové (LSD) a psilocin se přímo vážou na TrkB s afinitou 1000krát vyšší než u jiných antidepresiv a že psychedelika a antidepresiva se vážou na odlišná, ale částečně se překrývající místa v transmembránové doméně dimerů TrkB. Účinky psychedelik na neurotrofickou signalizaci, plasticitu a antidepresivní chování u myší závisí na vazbě na TrkB a podpoře endogenní signalizace BDNF, ale jsou nezávislé na aktivaci receptoru serotoninu 2A (5-HT2A), zatímco záškuby hlavy vyvolané LSD jsou závislé na 5-HT2A a nezávislé na vazbě na TrkB. Naše údaje potvrzují TrkB jako běžný primární cíl antidepresiv a naznačují, že vysokoafinitní pozitivní alosterické modulátory TrkB postrádající aktivitu 5-HT2A mohou zachovat antidepresivní potenciál psychedelik bez halucinogenních účinků.